右旋糖酐 Dextran 40的基本作用是增强血液流动，特别是在微循环中。此增强是由于：其主要作用是体积膨胀和由此产生的血液稀释，维持红细胞的电负性，红细胞和斑块的涂层，提高血液悬浮稳定性，血液粘度降低。

右旋糖酐 Dextran 40应该强调的是这种作用不是单独作用的，而是联合作用的结果，使血流增强。用于休克治疗的低分子量肝素能显著增加血容量、中心静脉压、心输出量、中风量、血压和尿量。它能降低血液粘度，

外周阻力和随着分离的血细胞的释放而改善外周血流量，从而增加静脉回流到心脏。当作为体外手术泵启动的一部分时，与全血、白蛋白5%或全血加5%葡萄糖和水相比，LMD可导致红细胞和血小板的损伤。ETS能降低血管内血凝并维持红细胞电负性。

术中及术后输注lmd（右旋糖酐40）可降低深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）的发生率，同时降低血栓栓塞并发症的发生率。与抗凝血剂的抗血栓形成剂不同，LMD并不能通过阻断纤维蛋白原纤维蛋白的转化来达到它的效果，而是通过同时抑制血栓形成所必需的其他机制，如血管淤滞和血小板粘附性，并通过改变纤维蛋白凝块的结构和溶解性来发挥作用。方法学研究表明，壁斑块血栓的形成不仅是动脉血栓形成的阶段，而且是静脉血栓形成的阶段。

许多研究进一步表明，许多发生血栓栓塞并发症的患者表现出异常的高斑块粘附性。输注低分子量脂蛋白（LMD）已被证明可以降低人血样本的头孢拉粘附性，并抑制兔耳室内实验性（激光束）损伤部位的附壁血栓的生长。研究表明，在DEXT存在下形成的血栓的溶解能力增加。跑。在右旋糖酐存在的情况下，纤维蛋白形成后，纤维蛋白结构发生了变化，实验进一步证明，纤维蛋白对质粒的敏感性更高。其他研究表明，术中注射右旋糖酐能提高患者的生存能力。对照临床试验表明，用右旋糖酐治疗的患者血栓有更明显的溶解趋势，如静脉造影所确定的那样，LMD在血管系统中分布均匀。随着小分子被肾脏排出，其分布随分子量的变化而增大。在正常受试者中，约50%在3小时内排出，60%在6小时内排出，约75%在24小时内排出。肾小管对右旋糖酐的再吸收可以忽略不计。未兴奋的胞外蛋白分子扩散到血管外室，暂时被Ticulo内皮系统吸收。其中一些分子通过